글리벡 메실 레이트의 CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate 글리벡

원산지: Zhejiang,China (Mainland)
상표명: MOSINTER
캐스 아니.: 220127-57-1
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Imatinib mesylate (CAS: 220127-57-1)


표준 검색 결과
외관 거의 백색의 결정 성 분말로 옅은 노란색 거의 흰색 & NBSP; 결정 & NBSP; 가루
녹는 점 222 ℃ ~ 228 ℃ 227.0℃ ~ 228.0℃
크리스탈 Form(X-ray) α를 형성 α를 형성
신분증 H-NMR, MS 준수합니다.
강열 잔류 물 0.1 % 최대 0.08%
염화 물 0.01 % 최대 준수합니다.
중 금속 20ppm 이하 최대 준수합니다.
HPLC에 의해 관련 불순물 총 불순 ≤1.0%
단일 impurity≤0.1%
0.15%
0입니다. 03%
분석법 (HPLC) 99.0% 99.90%

 

Appalication:

글리벡은 만성 골수성 백혈병 (CML), 위장관 간질 종양 (학자) 및 기타 악성 종양 수를 치료하는 데 사용된다.

만성 골수성 백혈병 :

미국 음식과 약 행정 (FDA) 필라델피아 염색체 (Ph)를 위한 첫 줄 처리로 imatinib 승인 했습니다-긍정적인 CML, 모두 성인과 어린이. 약물은 여러 Ph 긍정적인 경우 CML, 줄기 세포 이식 폭발 위기에 처 하 고 새로 진단을 포함 하 여 승인 됩니다.

위장관 기질 종양

재발을 방지하기 위해 KIT 양성 종양, 2012년 2월 1일에 2002 년 고급 GIST 환자에 대한 FDA 첫 허가 승인, 글리벡은 & NBSP의 수술 적 제거 후 사용이 승인되었다. KIT 양성 학자, 약물은 또한 절제 불가능한 & NBSP 승인된다.

다른

FDA는 승인 imatinib 재발 또는 내 화 Ph 긍정적인을 가진 성인 환자에 사용 하기 위해 FIP1L1 PDGFRα 퓨전 키 니 아 제 (CHIC2 대립 유전자 삭제) 또는 FIP1L1 PDGFRα 융합 아 부정 하거나 알 수 없는 혈소판 유래 성장 인자 수용 체 유전자 re-준비, 없이 적극적인 조직 mastocytosis 또는 알 수 없는 D816V c 장비 돌연변이, hypereosinophilic 증후군 또는 만성 감염은 백혈병과 관련 된 모든, 형성/myeloproliferative 질병 unresectable 및 재발 성 또는 전이성 dermatofibrosarcoma protuberans. 2013 년 1 월 월 25 일에 글 리 벡와 Ph + 모든 아이 들에 있는 사용을 위해 승인 되었다.

진보적인 plexiform neurofibromas의 처리와 관련 된 neurofibromatosis 유형 나, 대 한 이른 연구 imatinib의 속성을 차단 c-키트 티로신 키 니 아 제를 사용 하 여 가능성이 보이고 있다.

실험

한 연구는 imatinib mesylate c 키트에서 D816V 돌연변이 가진를 포함 하 여 조직의 mastocytosis 가진 환자에서 효과가 있었다 설명 했다. 그러나 때 비활성 구성에서 c-Kit의 D816V 돌연변이 constitutively 활성 imatinib tyrosine kinases 바인딩, 이후 imatinib는 c-Kit의 D816V 돌연변이 체의 키 니 아 제 활동을 방해 하지 않습니다. 그러나 경험이 나타났습니다, imatinib이이 돌연변이 가진 환자에서 매우 보다 적게 효과적 이다 및 mastocytosis의 경우 거의 90%를 구성 하는 돌연변이 가진 환자.

이마티닙은 또한 폐 고혈압의 치료에서 역할을 할 수있다.그것은 portopulmonary 고혈압 질병 과정의 다양성에서 평활근 비대 및 폐 혈관의 증식을 모두 감소시키는 것으로 알려져있다. [16] 전신 경화증에서, 약물은 폐 섬유증을 늦추고에서 잠재적 인 사용에 대해 시험되었다.실험실 세팅에서, 이매 티닙은 그 수용체 (PDGF-Rβ)를 억제함으로써 혈소판 유래 성장 인자 (PDGF)를 억제 실험 화제로서 사용되고있다.그 효과 중 하나는없이 또는 당뇨병 쥐에서 동맥 경화를 지연된다.

마우스 동물 연구는 imatinib와 관련된 약물에 유용할 수 있습니다 천연두 치료 확산 적 발생 한다 제안 했다.

생체 외에서 연구 발견 imatinib의 수정된 된 버전 선택적으로 생산과 신경 베타-아 밀 로이드 플 라크의 축적을 증가 하는 감마 secretase 활성화 단백질 (GSAP)에 바인딩할 수 있습니다. 이것은 GSAP에서 대상 및 혈액-뇌 장벽을 교차 수 있습니다 분자는 잠재적인 치료제 치료 알 츠 하이 제안 ' 병. 또 다른 연구는 imatinib 츠 치료에 효과적인 것으로 혈액-뇌 장벽을 교차 해야 할 수도 있습니다 제안 ' s, 연구 나타냅니다 베타-아 밀 로이드 생산으로 간에서 시작할 수 있습니다. 쥐에 대 한 검사는 imatinib 베타-아 밀 로이드는 뇌에 감소에 효과적입니다 나타냅니다. 베타-아 밀 로이드의 감소 알 츠 하이 치료의 가능한 방법 인지 알 수 없습니다 ' s, 반대로 beta-아 밀 로이드 백신으로 보였다 Alzheimer 증상에 어떤 효력 든 지 필요 없이 플 라크의 두뇌를 취소 합니다.

혈액-뇌 장벽을 극복 하기 위해 운반대로 imatinib cyclodextrin (Captisol)와 배합 또한 현재 낮추는 고 opioid 관용 반전에 대 한 실험 약물으로 간주 됩니다. Imatinib 쥐에 있는 관용의 반전으로 나타났습니다. Imatinib는 적극적인 fibromatosis desmoid 종양의 처리에 실험적인 약물 이다.


체계 (IUPAC) 이름 :

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-(4-methyl-3-{[4-(pyridin-3-yl)pyrimidin-2-yl]amino}phenyl)benzamide




범주: 항 종양 약물 API를

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