글리벡 메실 레이트의 CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate 글리벡

원산지: Zhejiang,China (Mainland)
상표명: MOSINTER
캐스 아니.: 220127-57-1
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상품 설명

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imatinib mesylate (카스: 220127-57-1)


표준결과
외관담황색 ~ 거의 백색의 결정 성 분말거의 백색의 결정 성 분말
녹는 점 222℃~228℃227.0℃~228.0℃
결정 성 형태 (엑스레이) α 형 α 형
신분증 h-nmr, MS      준수
점화에 잔류0.1% 최대0.08%
염화물0.01% 최대준수
헤비 메탈20최대 ppm준수
hplc에 의해 관련된 불순물총 불순물 ≤1.0%
    단일 불순물≤0.1%
0.15%
    0. 03%
어 세이 (hplc) 99。0%99.90%

 

appalication: 

이마티닙은 만성 골수성 백혈병 (cml),위장 간질 종양 (요점) 및 기타 여러 악성 종양.

만성 골수성 백혈병:

너는.s. 식품 의약품 안전청 (fda)은 philadelphia 염색체 (ph) - 양성 cml에 대한 1 차 치료제로 imatinib을 승인했다., 성인과 어린이 모두. 마약은 여러 ph 양성인 경우에 승인됩니다. cml, 줄기 세포 이식 수술 후 포함, 폭발 사고, 새롭게 진단 된.

위장 간질 종양

fda는 처음에 고급 요지 환자들에게 승인을 받았다. 2002. 2 월 1 일에 2012, 이마티닙은 재발을 방지하기 위해 키트 양성 종양을 외과 적으로 제거한 후 사용이 승인되었습니다. 이 약은 절제 불가능한 키트 양성 요법에서 승인됩니다.

다른

fda는 재발 성 또는 불응 성의 ph-positive all 성인 환자에서 사용하기 위해 imatinib을 승인했습니다., 혈소판 유래 성장 인자 수용체 유전자 재 배열과 관련된 골수 이형성 / 골수 증식 성 질환, 공격성 전신성 비만 세포증 또는 알려지지 않은 d816v c-kit 돌연변이, fip1l1-pdgfrα 융합 키나아제 (chic2 대립 유전자 결실) 또는 fip1l1-pdgfrα 융합 키나아제가 음성 또는 불명 인 호산구 증식증 및 / 또는 만성 호산 구성 백혈병, 절제 할 수없는, 재발 및 / 또는 전이성 피부 섬유 육종. 2013 년 1 월 25 일에 gleevec은 ph + all이있는 어린이에게 사용 승인되었습니다..

신경 섬유종증 유형 i와 연관된 진행성 plexiform neurofibromas의 치료, 초기 연구는 imatinib의 c-kit tyrosine kinase 차단 특성을 사용할 가능성을 보여 주었다.

실험적인

한 연구에서 imatinib mesylate가 전신성 비만 세포증 환자에게 효과적이라는 것을 보여주었습니다, c-kit에서 d816v 돌연변이를 가진 사람을 포함하여. 하나, 이는 imatinib이 비활성 구성에있을 때 티로신 키나아제에 결합하고 c-kit의 d816v 돌연변이가 지속적으로 활성화되어 있기 때문에, 이마 티 니브는 없습니다. c-kit의 d816v 돌연변이 체의 키나아제 활성을 억제한다. 경험이 나타났다., 하나, imatinib은이 돌연변이를 가진 환자에서 훨씬 덜 효과적이다., 돌연변이를 가진 환자는 비만 세포증의 90 %를 차지한다.

이마티닙은 또한 폐 고혈압 치료에 중요한 역할을 할 수있다. 다양한 질병 과정에서 폐 혈관계의 평활근 비대 및 과형성을 감소시키는 것으로 나타났다, 혈류 고혈압을 포함한.[16] 전신 경화증, 이 약은 폐 섬유증을 늦추는 데 잠재적 인 용도로 테스트되었습니다.. 실험실 환경에서, 이마티닙은 그 수용체 (pdgf-rβ)를 억제함으로써 혈소판 유도 성장 인자 (pdgf)를 억제하는 실험 제로서 사용되어 왔으며,. 그 효과 중 하나는 당뇨병이 있거나없는 당뇨병에서 죽상 경화증을 지연시키는 것입니다.

마우스 동물 연구는 imatinib 및 관련 약제가 천연두 치료에 유용 할 수 있다고 제안했습니다, 발발이 발생해야한다..

in vitro 연구는 imatinib의 변형 된 버전이 γ- 세 크레타 제 활성화 단백질 (gsap)에 결합 할 수 있고,, 신경 독성 베타 - 아밀로이드 플라크의 생산 및 축적을 선택적으로 증가시킨다. 이것은 gsap에서 표적이되고 혈액 - 뇌 장벽을 넘을 수있는 분자가 알츠하이머 병 치료를위한 잠재적 치료제임을 시사합니다. 다른 연구는 imatinib가 no. 알츠하이머 병 치료에 효과적이기 위해서는 혈액 뇌 장벽을 넘어야합니다., 연구 결과 베타 - 아밀로이드 생산이 간에서 시작될 수 있음을 시사한다.. 마우스에 대한 테스트 결과, 이마티닙은 뇌의 베타 - 아밀로이드를 감소 시키는데 효과적이라는 것이 밝혀졌습니다. 아니야. 베타 - 아밀로이드의 감소가 알츠하이머 병을 치료할 수있는 가능한 방법인지 여부, 안티 베타 - 아밀로이드 백신이 알츠하이머 증상에 아무런 영향을 미치지 않으면 서 플라크의 뇌를 깨끗하게하는 것으로 나타났다..

혈액 - 뇌 장벽을 극복하기위한 담체로서의 사이클로 덱스트린 (캡 시솔)을 갖는 이마 티닙의 제형도 현재 오피오이드 내성을 낮추고 역전시키는 실험 약물로 간주되고있다. imatinib는 쥐에있는 포용력의 역 분개를 보여 주었다. 이마티닙은 데스 모이 드 종양 또는 공격적 섬유종증의 치료에서의 실험 약물이다..


체계적인 (iupac) 이름:

4-[(4-메틸] -n- (4- 메틸 -3 - {[4- (피리딘 -3- 일) 피리 미딘 -2- 일] 아미노) 페닐) 벤즈 아미드




범주: 항 종양 약물 API를

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